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乙型肝炎（hepatitisB）是一種由乙型肝炎病毒（HBV）感染引起的疾病，對(duì)新生兒的影響尤為嚴(yán)重。據(jù)我國(guó)估計(jì)，約有1億人口感染了乙型肝炎。新生兒期乙型肝炎的病因主要有兩方面：

一是新生兒通過(guò)母嬰垂直傳播和水平傳播感染HBV。母嬰傳播主要包括胎盤傳播、產(chǎn)道感染、母乳感染以及生后密切接觸等。例如，孕婦在乙肝急性期分娩，60%~70%的胎兒和產(chǎn)后2個(gè)月內(nèi)的嬰兒會(huì)在歐洲和北美感染，而在亞洲，母嬰傳播的發(fā)生率高達(dá)40%~50%。新生兒感染陽(yáng)性為80%~85%。水平傳播主要是通過(guò)注射和輸注血液制品與生活密切接觸，以及周圍患者、細(xì)菌攜帶者和病毒污染物的接觸和進(jìn)食感染。

二是HBV對(duì)肝細(xì)胞無(wú)直接損傷，肝細(xì)胞病變主要是由人體對(duì)感染肝細(xì)胞的免疫反應(yīng)引起的。HBV感染時(shí)，單核巨噬細(xì)胞首先攝取病毒抗原，加工并提交Th細(xì)胞，Th白細(xì)胞介素-2(IL-2)，IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc克隆增殖，形成大量效應(yīng)性T細(xì)胞，攻擊受HBV感染的肝細(xì)胞，導(dǎo)致肝細(xì)胞的變性壞死。Tc靶抗原主要是肝細(xì)胞膜HBcAg和HBeAg，只有表達(dá)靶抗原和Ⅰ類MHC只有抗原肝細(xì)胞才被使用Tc細(xì)胞識(shí)別、攻擊和破壞。αβγ干擾素能增強(qiáng)肝細(xì)胞的表達(dá)能力Ⅰ類MHC抗原，Tc靶肝細(xì)胞的識(shí)別與結(jié)合，以及粘附分子的參與，受染的肝細(xì)胞表面表達(dá)Fas并激活抗原Tc細(xì)胞表面表達(dá)FasL。兩者結(jié)合時(shí)，肝細(xì)胞核內(nèi)程序的死亡基因啟動(dòng)，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，HBV感染可使肝細(xì)胞膜特異脂蛋白(LSp)變性，形成"自身抗原"，相應(yīng)地刺激B細(xì)胞IgG抗體，IgG抗體其Fab端與肝細(xì)胞膜LSp結(jié)合，其Fc端和殺傷細(xì)胞(K細(xì)胞)Fc激活K細(xì)胞殺死肝細(xì)胞，即抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)(ADCC)，屬于自身免疫反應(yīng)，各種肝炎的發(fā)病取決于身體的免疫狀況和乙肝病毒的消長(zhǎng)關(guān)系，一般認(rèn)為身體免疫反應(yīng)正常，感染HBV之后，功能健全Tc細(xì)胞攻擊被感染的肝細(xì)胞，從溶解的肝細(xì)胞中去除特異性抗體釋放HBV，病毒清除，感染終止，臨床表現(xiàn)為急性肝炎；由于抗HBs產(chǎn)生過(guò)早、過(guò)多，迅速破壞大量肝細(xì)胞，形成抗體過(guò)多的免疫復(fù)合物，導(dǎo)致局部過(guò)敏壞死反應(yīng)和急性或亞急性肝炎；免疫力低下HBs不足不能有效清除體內(nèi)HBV，使得HBV繼續(xù)侵犯新的肝細(xì)胞，形成慢性肝炎或慢性肝炎HBV由于免疫系統(tǒng)尚未成熟，兒童攜帶狀態(tài)，慢性乙肝和慢性乙肝常成為慢性乙肝和慢性乙肝HBV攜帶者。