病原體多為細(xì)菌和病毒。細(xì)菌以肺炎雙球菌最為多見(jiàn)，金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、B型流感桿菌、大腸桿菌和副大腸桿菌亦較常見(jiàn)。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒為多見(jiàn)。本病常在病毒感染的基礎(chǔ)上繼發(fā)細(xì)菌感染，即所謂"混合性感染"。

病理

主要以肺泡炎癥為主，支氣管壁與肺泡間質(zhì)炎性病變較輕。肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁水腫，肺泡內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞、纖維素滲出液及細(xì)菌。炎癥通過(guò)肺泡間通道和細(xì)支氣管向鄰近組織蔓延，呈小片狀的灶性炎癥，小病灶可互相融合擴(kuò)大。當(dāng)小支氣管、毛細(xì)支氣管發(fā)生炎癥時(shí)，管腔更加狹窄導(dǎo)致管腔部分或完全阻塞，引起肺氣腫或肺不張。病毒性肺炎時(shí)，支氣管和毛細(xì)支氣管壁及肺泡間隔均有水腫，管壁內(nèi)有粘液及被破壞的細(xì)胞堆積。肺泡及肺泡導(dǎo)管、間質(zhì)可見(jiàn)單核細(xì)胞浸潤(rùn)。

病理生理

(一) 呼吸功能不全

主要表現(xiàn)為低氧血癥，嚴(yán)重者可有二氧化碳潴留。肺炎時(shí)由于炎癥，一方面使肺泡壁增厚，彌散阻力增加，另一方面，支氣管粘膜充血、水腫及分泌物潴留，使小兒原已相對(duì)狹窄的管腔變得更窄。其結(jié)果導(dǎo)致通氣和換氣功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體缺氧與二氧化碳潴留。在疾病早期患兒可通過(guò)增加呼吸頻率和呼吸深度來(lái)增加每分鐘通氣量，由于二氧化碳彌散能力比氧大，此時(shí)往往僅有輕度缺氧而尚無(wú)明顯的二氧化碳潴留。

當(dāng)病變進(jìn)展，嚴(yán)重妨礙有效的氣體交換，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)及血氧飽和度(SaO2)明顯下降而發(fā)生低氧血癥。若SaO2下降至0.85以下，還原血紅蛋白達(dá)50g兒以上時(shí)即可見(jiàn)紫紺。當(dāng)肺通氣嚴(yán)重降低，影響到二氧化碳排出時(shí)，則在Pa02降低的同時(shí)動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCOc)增高。當(dāng)Pa02～6.65kPa(50mmHg)，PaC02≥6.65kPa(50mmHg)，Sa02≤0.85，即可發(fā)生呼吸衰竭。

(二) 毒血癥

由于病原體作用，重癥肺炎常伴有毒血癥，引起不同程度的感染中毒癥狀，如高熱、嗜睡、驚厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血癥不僅影響呼吸功能，同時(shí)也使全身代謝與重要器官功能發(fā)生障礙(圖1)。

1.酸堿平衡失調(diào)

缺氧時(shí)體內(nèi)有氧代謝發(fā)生障礙，酸性代謝產(chǎn)物發(fā)生堆積，加上高熱，饑餓、脫水、吐瀉等因素，常伴有代謝性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaCO2增高，碳酸及氫離子濃度上升，pH值下降，從而導(dǎo)致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致腎小動(dòng)脈痙攣而引起水鈉潴留，缺氧致ADH分泌增加造成稀釋性低鈉血癥。因酸中毒時(shí)H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血K+增高或正常。伴有腹瀉或營(yíng)養(yǎng)不良者血Cl-由于代償性呼吸性酸中毒有偏低傾向;少數(shù)患兒早期因呼吸增快，通氣過(guò)度，可能出現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥肺炎時(shí)，常出現(xiàn)混合性酸中毒。

缺氧與二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痙攣，肺循環(huán)壓力增高，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓.肺部病變廣泛也使肺循環(huán)阻力增加，致右心負(fù)荷加重。心肌受病原體毒索損害，易出現(xiàn)中毒性心肌炎。上述因素可導(dǎo)致心功能不全。少數(shù)病例因嚴(yán)重毒血癥和低氧血癥而發(fā)生微循環(huán)障礙。

3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

缺氧可影響腦細(xì)胞膜上的鈉泵功能，使細(xì)胞內(nèi)Na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛細(xì)血管擴(kuò)張，血腦屏障通透性增加而致腦水腫，嚴(yán)重時(shí)可致中樞性呼吸衰竭。病原體毒素作用可致中毒性腦病。