一般均有出生后在溫箱內(nèi)過度吸氧史.吸氧時(shí)間越長(zhǎng),發(fā)病率也越高.但也有認(rèn)為是由高濃度給氧后迅速停止,使組織相對(duì)缺氧所致,與吸氧時(shí)間知短無關(guān)（Jacobson,1992）.無吸氧史者,亦可因胎兒血紅蛋白（fetal hemoglobi）氧飽和度的急激上升、胎兒氧分壓（fetal PO2）轉(zhuǎn)入新生兒氧分壓(neonatal PO2)時(shí)的急激發(fā)換等導(dǎo)致本病.此外,母體貧血及多胎兒等,亦為本病發(fā)病的原因之一.

胎兒早期視網(wǎng)膜發(fā)育玻璃體動(dòng)脈與脈絡(luò)膜供給營(yíng)養(yǎng).胚胎100mm時(shí),玻璃體血管穿過視盤,同時(shí)有小分支自視盤伸周邊視網(wǎng)膜.初時(shí)僅見于神經(jīng)纖維層,晚期始達(dá)深層.正常胎兒在6～7個(gè)月時(shí)血管增生顯著.早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜尚未發(fā)育完整,以周邊部最不成熟.處于高氧環(huán)境下,視網(wǎng)膜血管收縮、阻塞,使局部缺血、缺氧、誘發(fā)視網(wǎng)膜血管異常增生,從而引起滲出、出血、機(jī)化等一系列改變.異常增生的視網(wǎng)膜血管,穿過內(nèi)界膜向視網(wǎng)膜表面發(fā)展并伸入玻璃體內(nèi),由于滲出玻璃體內(nèi)血管機(jī)化,在晶體后形成結(jié)締組織膜,亦可因牽引引起視網(wǎng)膜脫離.